GENETIK

Molekulargenetik: Das Jacob-Monod-Modell

Nach den Forschungen von Francois Jacob und Jacques Monod und dem von den beiden Forschern aufgestellten Schema vollzieht sich die Regulation der Proteinsynthese nach einem bestimmten Mechanismus. Das Jacob-Monod-Modell war der erste entdeckte und entschlüsselte Genregulationsmecahnismus. Inzwischen sind zahlreiche andere Modelle dazu gekommen.

Es muss neben den Genen für die Synthese der Enzyme noch besondere Gene geben, die für die Regulierung der Aktivität dieser Enzymgene verantwortlich sind. Durch Genkartierung beim Bakterium Escherichia coli wurde festgestellt, dass die Gene, die die Struktur eines spezifischen Proteins bestimmen, stets unmittelbar nebeneinander liegen; sie heißen daher Strukturgene, werden auch stets gemeinsam "abgelesen", und bei der Transkription entsteht eine einzige m-RNA.

Die Ablesung der Strukturgene wird von dem Protein eines weiteren Gens, dem Regulatorgen, gesteuert. Dieses Protein hemmt die Ablesung der Strukturgene und wird als Repressor bezeichnet.

Der Repressor wirkt spezifisch auf die ihm jeweils zugeordnete Strukturgene, tritt also mit ihnen in Wechselwirkung. Dies wird durch ein benachbartes DNA-Stück, das als Operator bezeichnet wird, erreicht.

Neben diesem liegt ein weiterer kurzer DNA-Abschnitt, der als Anlagerungsstelle für die RNA-Polymerase dient. Operator und Strukturgene zusammen bilden ein Operon. Wenn sich ein Repressormolekül an den Operator anlagert, kann die RNA-Polymerase nicht gebunden werden. Damit wird die Synthese der m-RNA an den Strukturgenen unterbunden. (Zur Erinnerung: Die m-RNA transportiert den genetischen Code aus dem Zellkern ins Plasma, wo die Proteine synthetisiert werden).

Abb.: Wenn der Corepressor aus dem Glucoseabbau kommt, dann verbindet er sich mit dem (noch inaktiven) Aporepressor zum (jetzt aktiven) Holorepressor und blockiert das Operon (Operon = Operatorgen + Strukturgene). Die Enzymsynthese wird eingestellt. (Die kugeligen gelben Gebilde symbolisieren die Ribosomen, an denen die Enzyme entstehen).




Abb.: Wenn aus dem Glucoseabbau kein oder zu wenig Corepressor kommt, dann verbindet sich die Ausgangssubstanz (hier der Zucker Laktose) mit dem Aporepressor zu einer unwirksamen Verbindung. Der Aporepressor bleibt unwirksam. Die Strukturgene S1, S2, ... usw. werden gelesen und umgesetzt. Die Synthese der Enzyme E1, E2, ... usw. (hier sind es Laktose abbauende Enzyme) beginnt.

Wird die Raumstruktur des Repressors verändert, sodass er mit dem Operator nicht mehr in Wechselwirkung treten kann, wird die Blockierung des Operators aufgehoben, m-RNA kann gebildet werden, und die Synthese des von dem gesamten Operon aufgebauten Endproduktes läuft an.

Vor allem bei der Synthese von Enzymen für abbauende Stoffwechselreaktionen erfolgt die Steuerung der Genaktivität durch Substratinduktion; d. h. die Auslösung der Enzymsynthese wird durch das Substrat bewirkt, das als Induktor fungiert.

Eine andere Möglichkeit der Regulation ist die Hemmung vom Endprodukt her: Wird das Endprodukt in der Zelle nicht weiterverwertet und reichert sich daher an, wirkt es als Corepressor. Dadurch wird der Repressor in seiner Form verändert, lagert sich an den Operator und verhindert so die weitere Transkription der Strukturgene.

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